Inviato: Mar 21 Giu, 2011 16:10 Oggetto: Laboratori Italiani
Caro Dr. Siravo,
Come il mio italiano possibilmente evidenza che sono Spagnolo, e ho visto che anche qui, dove ci sono tante case farmaceutiche nel area di Barcelona, il 100% del mercato di prodotti per il vitreo sono italiani.
Questo mi fa pensare che al meno certe case farmaceutiche italiane hanno qualche interesse e conoscono il problema delle miodesopsie.
Mi chiedevo il motivo, e si non sarebbe una soluzione, per il quale queste case non vogliono/provano a sviluppare un farmaco più ambizioso ed specifico per le miodesopsie, invece ad integratori.
PERCHE' PURTROPPO NON ESISTE LA POSSIBILITA'!!!
IO STUDIO IL PROBLEMA DA CIRCA VENTI ANNI-
IL VITREO E' ISOLATO ED AVASCOLARE QUINDI NON RAGGIUNGIBILE CON IL SANGUE!!
SI PUO' ENTRARE FORZANDO UNA POMPA BIOELETTRICA TRANSCELLULARE COME CON L'ACIDO LIPOICO!!
QUESTO E' L'UNIOCO TARGET ATTUALE E BISOGNA FARE QUALCOSA PER IMPEDIRE I PEGGIORAMENTI!!
Una terapia che non funziona,come ubiquitariamente per il nostro organismo,si lascia e se ne intraprende un'altra....se esiste!!!!
Il problema è che chi soffre di CORPI MOBILI VITREALI crede che in una qualche maniera possano regredire con le terapie!!!!
NON E' COSI' OVVIAMENTE!!!
UNA TRASFORMAZIONE FISICO-CHIMICA IN QUANTO TALE(CE LO INSEGNAVANO ALLE MEDIE....)E' IRREVERSIBILE!!!
Le terapie servono,in una zona avascolare come quella vitreale,ad impedire i rimaneggiamenti delle lacune presineretiche perifloaters,che portano spesso ad una SINERESI del vitreo in una sorta di loop infernale(cane che si morde la coda)che colliquando il vitreo dà, per ex vacuo, una maggiore implicazione retinica!!
La degenerazione del gel vitreale CON INTERESSAMENTO PATOLOGICO DELLA RETINA,inizia appunto con la fluidificazione, detta anche sinchisi, che inizia prima nella parte posteriore del corpo vitreo ed in particolare nel quadrante temporale del globo e successivamente si estende all'intero corpo vitreo,con formazione delle cosiddette lacune vitreali,cavità otticamente vuote così dette poiché rassomigliano alle lacune delle sezioni istologiche dei tessuti ossei. Queste cavità hanno un effetto tyndall ridotto o addirittura assente e appaiono scure e poco rifrangenti alla luce. All’interno di queste cavità lacunari si ritrovano aggregati di fibre collagene condensate ed acido ialuronico depolimerizzato.
La seconda fase è rappresentata dalla sineresi,termine che indica la formazione di fibre isolate liberamente fluttuanti, talora intrecciate tra loro e che formano ammassi filamentosi all'interno di ampie zone di liquefazione vitreale .
Le fibrille collagene che limitavano le lacune si spezzano e formano lunghi filamenti che fluttuano all’interno delle stesse lacune e assumono sempre forme diverse, descritte dal paziente come appunto«mosche volanti»o «ragnatele» (corpi mobili vitreali o miodesopsie).
Queste sono percepite meglio in condizioni di forte luminosità o guardando una superficie bianca; si manifestano in modo lento e progressivo e la loro percezione è dovuta all’ombra che proiettano sulla retina.
Qualche volta la sineresi è associata alla visione di fosfeni. Questo accade principalmente quando alcune fibre vitreali sono ancora parzialmente attaccate alla retina sulla quale esercitano un trazione discontinua. All’instaurarsi della sinchisi sembra che concorrano anche gli insulti derivati dai radicali liberi ossigeno singoletto, anione superossido, radicali idrossilici e perossido d’idrogeno,prodotti dalle reazioni fotochimiche nonché dall’attività degli enzimi proteolitici e delle metalloproteinasi endogene. Il passo successivo è rappresentato dalla coartazione vitreale per contrazione delle fibre collagene, con perdita delle aderenze vitreoretiniche, che porta infine al distacco
Il distacco posteriore di vitreo, che anatomicamente è la separazione tra la densa corteccia posteriore del vitreo (formata da fibrille collagene tipo II e la ialoide) dalla membrana limitante interna della retina, comincia generalmente al polo posteriore portandosi poi in anteriormente interessando tutto il vitreo sino alla sua base che rimane aderente.
Se il distacco del vitreo avviene in maniera anomala (ossia la iaoloide rimane attaccata alla retina con una parte della corteccia vitreale) si realizza una vitreoschisi fenomeno noto ma non completamente chiarito, che gioca sicuramente un ruolo nella patogenesi del pucker maculare, della proliferazione vitreo-retinica e nei dei fori maculari . Infatti il distacco posteriore di vitreo, sebbene evento fisiologico, indolore e quanto sopradetto, è un momento particolarmente critico per l’occhio potendosi verificare, al momento della sua realizzazione, una lacerazione retinica che potrebbe evolvere in un distacco di retina condizione oculare che necessita di intervento chirurgico non sempre esente da ulteriori complicazioni . Infatti, circa il 15% dei pazienti con distacco acuto del vitreo sintomatico (associato a lampi, numerosi corpi mobili e/o appannamento della vista) presenta delle rotture retiniche periferiche e se si associa emorragia vitreale il rischio di avere delle lacerazioni retiniche sale al 70%. Quindi la percezione di una miodesospsia, piccola o grande che sia, necessita di un accurato controllo del fondo oculare da parte dell'oculista che dovrà essere ripetuto a circa 4-6 settimane di distanza in caso di distacco di vitreo incompleto o lesioni periferiche della retina a rischio.
Questa seria degenerazione si ha con la separazione della corteccia vitreale dalla retina ed in particolare con lo scollamento della sua base posteriore.
A livello della papilla ottica sarà possibile riconoscere l’
anello di Weiss, ed una simile opacità anulare si potrà apprezzare anche al davanti della regione maculare.
Il distacco posteriore inizia intorno i quarant'anni per progredire successivamente.
Secondo alcuni studi epidemiologici è presente nel 6% della popolazione tra 45 e 65 anni e nel 65% della popolazione tra 65 e 85 anni. Il distacco posteriore avviene addirittura nel 94% dei pazienti affetti da sclerosi nucleare del cristallino o da cataratta nucleare. I miopi oltre le tre diottrie ne sono affetti con percentuali variabili dal
30 al 50%, dopo i 35 anni di età.
Esiste una netta correlazione tra la rottura retinica e il distacco posteriore di vitreo così come la
sineresi.
Numerosi studi hanno dimostrato che l'incidenza di rottura retinica a seguito della patologia vitreale è stimata tra il 10 e il 15%, inoltre quasi l’80% dei pazienti con lacerazione retinica presenta contemporaneamente un distacco posteriore di vitreo.
La progressiva disidratazione del gel vitreale è certamente un fattore favorente la contrazione e successivamente
il distacco dal corpo vitreo, infatti è stato notato che l'insorgenza della sintomatologia vitreale è nettamente più frequente nei mesi caldi ed è maggiore in pazienti che tendono ad assumere una scarsa quantità di liquidi, così come in pazienti in terapia con farmaci antipertensivi diuretici ed in generale in tutti i casi in cui vi sia una maggiore deplezione di liquidi non controbilanciata a una corrispondente assunzione. Il distacco di vitreo si può dividere in due momenti successivi. In una prima fase si ha la semplice separazione delle aderenza papillari, maculari o di entrambe, successivamente si ha anche la contrazione della massa vitreale che si ritrae e si collassa .
Queste due fasi sono mediate dalla liquefazione e dalla sineresi vitreale. La sineresi associata a scarsa liquefazione produce inizialmente un distacco posteriore senza collasso, che successivamente per l’estesa liquefazione diventa responsabile del vero e proprio collasso vitreale. La separazione della corteccia vitreale dalla membrana limitante interna avviene inizialmente nei quadranti superiori e si estende successivamente in basso fino ad interessare
il polo posteriore ed i quadranti inferiori della retina. La ragione principale di questa successione di eventi è molto probabilmente legata alla stazione eretta e alla forza gravitazionale. In questo caso è bene ricordare che è estremamente frequente la formazione di ampie zone di «bianco senza pressione» così come la progressione di
eventuali alterazioni retiniche regmatogene.
Quindi NON GUARIGIONE MA PREVENZIONE!!
Q!uindi non cura pro tempore,ma sine die!!
Quindi non sintomi SOGGETTIVI DI MIGLIORAMENTO(!!!!),ma sintomi OGGETTIVI di non peggioramento!!
Negli anni(ahimè numerosi!!!!!)le ho provate di tutte:
Fototerapia per corpi mobili vitreali
Vitreolisi enzimatica
Vitrectomia
Vitreolisi laser
Nessuna sodddisfazione ne per me ne per i pazienti!!!
Ergo:
UNICAMENTE PREVENZIONE DEL PEGGIORAMENTO!!
__________________
Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
Buongiorno Dottore, senza entrare nel mare magnum della discussione sui rischi della vitrectomia e sui discordanti pareri di numerosi oculisti (chi è interventista e chi non lo è la pensano all'opposto) vorrei chiederle perchè lei afferma che essa non è risolutiva per il problema in questione.
Grazie
PERCHE' PURTROPPO NON ESISTE LA POSSIBILITA'!!!
IO STUDIO IL PROBLEMA DA CIRCA VENTI ANNI-
IL VITREO E' ISOLATO ED AVASCOLARE QUINDI NON RAGGIUNGIBILE CON IL SANGUE!!
SI PUO' ENTRARE FORZANDO UNA POMPA BIOELETTRICA TRANSCELLULARE COME CON L'ACIDO LIPOICO!!
QUESTO E' L'UNIOCO TARGET ATTUALE E BISOGNA FARE QUALCOSA PER IMPEDIRE I PEGGIORAMENTI!!
Una terapia che non funziona,come ubiquitariamente per il nostro organismo,si lascia e se ne intraprende un'altra....se esiste!!!!
Il problema è che chi soffre di CORPI MOBILI VITREALI crede che in una qualche maniera possano regredire con le terapie!!!!
NON E' COSI' OVVIAMENTE!!!
UNA TRASFORMAZIONE FISICO-CHIMICA IN QUANTO TALE(CE LO INSEGNAVANO ALLE MEDIE....)E' IRREVERSIBILE!!!
Le terapie servono,in una zona avascolare come quella vitreale,ad impedire i rimaneggiamenti delle lacune presineretiche perifloaters,che portano spesso ad una SINERESI del vitreo in una sorta di loop infernale(cane che si morde la coda)che colliquando il vitreo dà, per ex vacuo, una maggiore implicazione retinica!!
La degenerazione del gel vitreale CON INTERESSAMENTO PATOLOGICO DELLA RETINA,inizia appunto con la fluidificazione, detta anche sinchisi, che inizia prima nella parte posteriore del corpo vitreo ed in particolare nel quadrante temporale del globo e successivamente si estende all'intero corpo vitreo,con formazione delle cosiddette lacune vitreali,cavità otticamente vuote così dette poiché rassomigliano alle lacune delle sezioni istologiche dei tessuti ossei. Queste cavità hanno un effetto tyndall ridotto o addirittura assente e appaiono scure e poco rifrangenti alla luce. All’interno di queste cavità lacunari si ritrovano aggregati di fibre collagene condensate ed acido ialuronico depolimerizzato.
La seconda fase è rappresentata dalla sineresi,termine che indica la formazione di fibre isolate liberamente fluttuanti, talora intrecciate tra loro e che formano ammassi filamentosi all'interno di ampie zone di liquefazione vitreale .
Le fibrille collagene che limitavano le lacune si spezzano e formano lunghi filamenti che fluttuano all’interno delle stesse lacune e assumono sempre forme diverse, descritte dal paziente come appunto«mosche volanti»o «ragnatele» (corpi mobili vitreali o miodesopsie).
Queste sono percepite meglio in condizioni di forte luminosità o guardando una superficie bianca; si manifestano in modo lento e progressivo e la loro percezione è dovuta all’ombra che proiettano sulla retina.
Qualche volta la sineresi è associata alla visione di fosfeni. Questo accade principalmente quando alcune fibre vitreali sono ancora parzialmente attaccate alla retina sulla quale esercitano un trazione discontinua. All’instaurarsi della sinchisi sembra che concorrano anche gli insulti derivati dai radicali liberi ossigeno singoletto, anione superossido, radicali idrossilici e perossido d’idrogeno,prodotti dalle reazioni fotochimiche nonché dall’attività degli enzimi proteolitici e delle metalloproteinasi endogene. Il passo successivo è rappresentato dalla coartazione vitreale per contrazione delle fibre collagene, con perdita delle aderenze vitreoretiniche, che porta infine al distacco
Il distacco posteriore di vitreo, che anatomicamente è la separazione tra la densa corteccia posteriore del vitreo (formata da fibrille collagene tipo II e la ialoide) dalla membrana limitante interna della retina, comincia generalmente al polo posteriore portandosi poi in anteriormente interessando tutto il vitreo sino alla sua base che rimane aderente.
Se il distacco del vitreo avviene in maniera anomala (ossia la iaoloide rimane attaccata alla retina con una parte della corteccia vitreale) si realizza una vitreoschisi fenomeno noto ma non completamente chiarito, che gioca sicuramente un ruolo nella patogenesi del pucker maculare, della proliferazione vitreo-retinica e nei dei fori maculari . Infatti il distacco posteriore di vitreo, sebbene evento fisiologico, indolore e quanto sopradetto, è un momento particolarmente critico per l’occhio potendosi verificare, al momento della sua realizzazione, una lacerazione retinica che potrebbe evolvere in un distacco di retina condizione oculare che necessita di intervento chirurgico non sempre esente da ulteriori complicazioni . Infatti, circa il 15% dei pazienti con distacco acuto del vitreo sintomatico (associato a lampi, numerosi corpi mobili e/o appannamento della vista) presenta delle rotture retiniche periferiche e se si associa emorragia vitreale il rischio di avere delle lacerazioni retiniche sale al 70%. Quindi la percezione di una miodesospsia, piccola o grande che sia, necessita di un accurato controllo del fondo oculare da parte dell'oculista che dovrà essere ripetuto a circa 4-6 settimane di distanza in caso di distacco di vitreo incompleto o lesioni periferiche della retina a rischio.
Questa seria degenerazione si ha con la separazione della corteccia vitreale dalla retina ed in particolare con lo scollamento della sua base posteriore.
A livello della papilla ottica sarà possibile riconoscere l’
anello di Weiss, ed una simile opacità anulare si potrà apprezzare anche al davanti della regione maculare.
Il distacco posteriore inizia intorno i quarant'anni per progredire successivamente.
Secondo alcuni studi epidemiologici è presente nel 6% della popolazione tra 45 e 65 anni e nel 65% della popolazione tra 65 e 85 anni. Il distacco posteriore avviene addirittura nel 94% dei pazienti affetti da sclerosi nucleare del cristallino o da cataratta nucleare. I miopi oltre le tre diottrie ne sono affetti con percentuali variabili dal
30 al 50%, dopo i 35 anni di età.
Esiste una netta correlazione tra la rottura retinica e il distacco posteriore di vitreo così come la
sineresi.
Numerosi studi hanno dimostrato che l'incidenza di rottura retinica a seguito della patologia vitreale è stimata tra il 10 e il 15%, inoltre quasi l’80% dei pazienti con lacerazione retinica presenta contemporaneamente un distacco posteriore di vitreo.
La progressiva disidratazione del gel vitreale è certamente un fattore favorente la contrazione e successivamente
il distacco dal corpo vitreo, infatti è stato notato che l'insorgenza della sintomatologia vitreale è nettamente più frequente nei mesi caldi ed è maggiore in pazienti che tendono ad assumere una scarsa quantità di liquidi, così come in pazienti in terapia con farmaci antipertensivi diuretici ed in generale in tutti i casi in cui vi sia una maggiore deplezione di liquidi non controbilanciata a una corrispondente assunzione. Il distacco di vitreo si può dividere in due momenti successivi. In una prima fase si ha la semplice separazione delle aderenza papillari, maculari o di entrambe, successivamente si ha anche la contrazione della massa vitreale che si ritrae e si collassa .
Queste due fasi sono mediate dalla liquefazione e dalla sineresi vitreale. La sineresi associata a scarsa liquefazione produce inizialmente un distacco posteriore senza collasso, che successivamente per l’estesa liquefazione diventa responsabile del vero e proprio collasso vitreale. La separazione della corteccia vitreale dalla membrana limitante interna avviene inizialmente nei quadranti superiori e si estende successivamente in basso fino ad interessare
il polo posteriore ed i quadranti inferiori della retina. La ragione principale di questa successione di eventi è molto probabilmente legata alla stazione eretta e alla forza gravitazionale. In questo caso è bene ricordare che è estremamente frequente la formazione di ampie zone di «bianco senza pressione» così come la progressione di
eventuali alterazioni retiniche regmatogene.
Quindi NON GUARIGIONE MA PREVENZIONE!!
Q!uindi non cura pro tempore,ma sine die!!
Quindi non sintomi SOGGETTIVI DI MIGLIORAMENTO(!!!!),ma sintomi OGGETTIVI di non peggioramento!!
Negli anni(ahimè numerosi!!!!!)le ho provate di tutte:
Fototerapia per corpi mobili vitreali
Vitreolisi enzimatica
Vitrectomia
Vitreolisi laser
Nessuna sodddisfazione ne per me ne per i pazienti!!!
Ergo:
UNICAMENTE PREVENZIONE DEL PEGGIORAMENTO!!
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Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
SALVE DOTTORE QUINDI LEI DICE CHE COL MIODESOL NON SI PUO GUARIRE O AVERE DEI MIGLIORAMENTI?IO LI HO AVUTI....
Problemi per le complicanze e i rischi operatori e post-operatori o perché non si risolve il disturbo? (in tal caso io sapevo che con la vitrectomia totale era definitivamente risolto; con la parziale a volte no...)
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