Miodesopsie.it

[barnabo]

buongiorno,

ho 38 anni, nel 2007 improvvisamente mi è comparsa una miodesopsia all'occhio destro durante un'arrampicata in alta montagna. La fatica era molta, molto lo stress e poca acqua da bere. Clima secco ed alta quota.
Subito non ho capito bene cosa fosse, sentivo pungere e pensavo che mi fosse finito qualcosa nell'occhio.
La macchia negli anni da 'punto' si è allargata diventando sempre più trasparente, in altre parole è come se si stesse 'sciogliendo' (oppure allontanandosi dalla retina).
Non ho problemi alla retina (ho fatto più di un esame). Ho miopia ma molto bassa (meno di una diottria) che non giustifica la comparsa di miodesopsie. Mi hanno trovato solo una rettificazione delle arterie oculari, niente di grave, probabile indice di pressione arteriosa alta. La pressione arteriosa però per fortuna è nella norma...
La causa 'ufficiale' delle miodesopsie è, come ben si sa, la formazione "di zone di degenerazione in cui le fibrille di collagene, non piu' sostenute dalle molecole di acido ialuronico, tendono a riunirsi assieme e a formare delle fibre di collagene visibili". Nel mio caso però, parlando con oculisti, sembra che sia stato un versamento di siero dalle arterie oculari, probabilmente dovuto a condizioni ambientali 'estreme' e ad una certa predisposizione.
Due domande:
- quali sono le cause esatte della comparsa? Cosa ha inciso di più: lo stress, la disidratazione, la quota? In effetti ultimamente ho un po' paura a fare certe salite in montagna, pur avendone fatte altre senza problemi. In poche parole: come prevenirla?
- che differenza c'è da questo tipo di miodesopsia e quelle dovute al collasso delle fibre di collagene. Che differenza c'è a livello di cura? (se venisse confermato che è stato un versamente di siero/sangue). E' un caso raro il mio?

grazie,
cordiali saluti

Andrea

[TEXWILLER72]

Ciao Andrea! Attendiamo tutti con interesse la risposta del Prof. Siravo!
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T E X = [Moderatore]

[SIRAVO]

NON SONO PERFETTAMENTE D'ACCORDO CON L'ETIOPATIOGENESI DESCRITTA DEI CMV,COMUNQUE:
1) quali sono le cause esatte della comparsa? Cosa ha inciso di più: lo stress, la disidratazione, la quota? In effetti ultimamente ho un po' paura a fare certe salite in montagna, pur avendone fatte altre senza problemi. In poche parole: come prevenirla?

DIREI TUTTE E TRE,SENZA OVVIAMENTE DIMENTICARE LO SFORZO FISICO ED IL SUO POSSIBILE IMPEGNO VASOLARE!!
GLI ENDOTELI DEI VASI SONO UN MONOSTRATO DI CELLULE TENUTE INSIEME DA GIUNZIONI SERRATE (GAP-JUNCTIONS
Funzione di barriera
Tale funzione è destinata a regolare gli scambi fra sangue e interstizio. Questi possono avvenire per via paracellulare, utilizzando gli spazi tra le cellule, e sono controllati dalle giunzioni tra le CE, e per via transcellulare, attraversando la membrana luminale, il citosol e la membrana abluminale. Le cellule endoteliali sono connesse fra loro mediante desmosomi, gap junction e, nel sistema nervoso centrale, da tight junction. In condizioni normali, la permeabilità endoteliale è tale da permettere il libero passaggio paracellulare di acqua e soluti di piccole dimensioni (per esempio, ioni, aminoacidi, glucosio), ma non di proteine. Nel sistema nervoso centrale, le tight junction impediscono il passaggio paracellulare.
I desmosomi
I desmosomi tengono le CE unite tra di loro, conferendo resistenza fisica allo stiramento).
Giunzioni occludenti (tight junction)
Le giunzioni occludenti (o tight; zonule occludenti) formano una cintura continua attorno alle cellule ed impediscono il passaggio intercellulare dei fluidi. Gli emistrati esterni di due membrane che costituiscono la giunzione si fondono tra loro lungo una linea di congiunzione; la fusione elimina lo spazio extracellulare e rende la giunzione impermeabile al passaggio di liquidi extracellulari e di molecole in soluzione. La sigillatura é tanto migliore quanto maggiore é il numero di filamenti sigillanti. La funzione delle giunzioni occludenti é quella di impedire che sostanze provenienti dal lume penetrino negli interstizi cellulari. A livello della barriera emato-encefalica, esse bloccano il passaggio di molte molecole dal circolo sanguigno nel tessuto nervoso; passano però glucosio, neuro-ormoni, O2 e CO2. La limitazione della mobilità di alcune proteine di membrana, fa sì che le molecole con funzione"pompa" siano solo nella zona di membrana rivolta verso il torrente ematico. Nelle giunzioni occludenti gli spazi interstiziali sono annullati in corrispondenza dei punti nodali, punti in cui i lembi di membrana che si affrontano sono saldamente coesi. La totalità delle membrane adiacenti è percorsa da una serie iterata di tali punti, sicché i lembi di membrana appaiono anastomizzati tra loro. Due sono le principali proteine integrali di membrana coinvolte: Claudina ed Occludina, che stanno sulla faccia non citosolica delle membrane e sono tra loro unite da legami non covalenti. Queste due proteine formano una cintura intorno alla cellula che nemmeno le proteine di membrana possono attraversare, dividendola quindi in due o più domini. Sono formate da linee di fusione anastomizzate tra di loro ed estese a tutto il perimetro delle cellule epiteliali adiacenti.
Gap Junction
Le gap junction (gj) sono canali a bassa resistenza, che consentono il passaggio di ioni (Na + ,K + ,Ca 2+ ,H+ ecc.) e di metaboliti a basso peso molecolare (come nucleotidi ciclici,inositolo 1,4,5-trifosfato ecc.) tra cellule vicine. Un segnale può quindi passare da una cellula a quella successiva, viaggiando anche a lunga distanza senza essere esposto al medium extracellulare Le gj sono formate da un insieme di canali presenti sulla superficie di contatto di due cellule. Questi canali sono costituiti dall’unione di due emicanali, chiamati connessoni, presenti sulle due membraneplasmatiche delle cellule adiacenti. Ogni connessone è formato dall’assemblaggio di sei subunità proteiche, chiamate connessine.
LO STRESS FISICO E LE ALTRE CONDIZIONI DESCRITTE AUMENTANO REITERATAMENTE IL DIAMETRO DEI VASI E L'ENDOTELIO PUO' REAGIRE CON UNA DIASTASI DELLE CELLULE CHE LO COSTITUISCONO CON LA ROTTURA DELLE GIUNZIONI!!
SE LA DIASTASI E' DI MODESTA ENTITA' PASSA SOLAMENTE LA COMPONENTE ACQUOSA DEL SUO CONTENUTO OVVERO IL SANGUE,(ESSUDATO)SE LA DIASTASI E' MAGGIORE ANCHE QUELLA CORPUSCOLATA(EMORRAGIA)!!
QUESTE SOSTANZE POSSONO DROPPARE NEL VITREO ALTERANDONE LE SUE PECULIARITA' ORGANOLETTICHE,MASSIME LA PERIODICITA' DELLE SUE FIBRILE!TALE PERIODICITA' E' LA CONDITIO SINE QUA NON PER LA TRASPARENZA VITREALE!SE SI RANDOMIZZA TALE PERIODICITA' IN MANIERA FASICA ED ACUTA,SI FORMA IL FLOATER E LA LACUNA PERIFLOATER!!.
2)che differenza c'è da questo tipo di miodesopsia e quelle dovute al collasso delle fibre di collagene. Che differenza c'è a livello di cura? (se venisse confermato che è stato un versamente di siero/sangue). E' un caso raro il mio?

NESSUNA!!
STESSA TERAPIA DA ME CONSIGLIATA A SCOPO PROFILATTICO,OVVERO RIORGANIZZAZIONE DELLE LACUNE PERIFLOATERS E RIDUZIONE DELLA LOOP CHE PORTA ALL'AUMENTO STESSO DEI FLOATERS!!
IL SUO E' UN CASO COMUNISSIMOP!!!IO NE VEDO MOLTISSIMI!!
Un caro saluto.
Prof.D.Siravo
siravo@supereva.it
http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585